Hur Hjärnan Fungerar Signalering efter skada
Hur Hjärnan Fungerar
Signalering i hjärnan vid sjukdom och efter skada
Vi vet från studier av astrogliaceller i cellkulturer att dessa celler efter skada minskar sin förmåga att effektivt ta hand om glutamat. Följden blir att en del glutamat blir kvar i synapsområdet efter det att signalering har skett, vilket i sin tur leder till mer ospecifik aktivering av nervcellerna. En annan konsekvens blir att mindre mängd glutamat kommer in i astrocyterna. Detta är problematiskt, eftersom astrocyterna använder glutamat för att tillverka ny energi och även för att tillverka glutamin, som lämnas över till nervcellerna för att där tillverka ny glutamat för fortsatt signalering. Dessutom svullnar astrocyterna.
Även om hjärnans ämnesomsättning inte är helt klarlagd efter sjukdom eller skada, verkar det som att hjärnan omedelbart efter en skada tillgodogör sig mer energi för att säkra läkningen men att energitillförseln minskar med tiden efter skadan. Om detta är hela sanningen, innebär det att hjärnans signalsystem inte fungerar normalt vid sjukdom och skada. Man får helt enkelt en brist i tillgänglig energi och därmed även sämre effektivitet i signaleringen mellan hjärncellerna.
Många data från experimentella system och undersökningar på människa talar för att dopamin minskar i flera hjärnområden efter en hjärnskada. Dopamin har med rörelseförmågan att göra men dopamin i fr.a. främre delarna av hjärnan är också involverad i kognitiva funktioner inklusive koncentrationsförmåga och uppmärksamhet. Det innebär att minskad dopaminsignalering i de främre delarna av hjärnan leder till nedsatt koncentrationsförmåga och nedsatt uppmärksamhet och de är några kärnsymtom vid hjärntrötthet. Ett stöd för att dopamin är involverad i hjärntrötthet är att höjning av dopaminhalten genom behandling med metylfenidat och andra dopaminstimulerare leder till ökad koncentrationsförmåga och bättre uppmärksamhet.
Man vet sedan länge att serotonin har betydelse för känslolivet. Serotoninhalterna är sänkta vid depression och anti-depressiva läkemedel verkar bl.a. genom att öka serotoninhalterna i synapserna. Efter en hjärnskada verkar det också som att serotoninhalterna minskar i flera hjärnområden och det skulle kunna förklara gråtmildheten och irritabiliteten som ofta förekommer hos hjärntrötta personer. Mycket låga doser av anti-depressiva läkemedel kan mildra dessa symtom vilket kan vara ett ytterligare stöd för serotoninets inblandning i hjärntrötthetsproblematiken.
Även andra signalämnen som noradrenalin och acetylkolin verkar minska efter hjärnskada och man har haft viss, om än inte så stor, effekt på hjärntröttheten genom att tillföra dessa ämnen i läkemedelsform.