En Teori
En Teori
Vi vet att skada eller sjukdom i nervsystemet ger upphov till en neuroinflammation. Det är mikrogliaceller och astrocyter som bildar inflammatoriska substanser, vilka avser att skydda nervcellerna mot skadan, men som också kan skada dem, om det vill sig illa. Vissa av dessa inflammatoriska substanser, t.ex. cytokinerna TNF-alfa (Tumour Necrosis Factor-alpha) och IL1-beta (Interleukin 1-beta) dämpar signaleringen mellan hjärnans celler, vilket kan vara positivt vid sjukdom eller skada i akutskedet, då den tillgängliga energin behövs för reparation av skadan. Om sådana ämnen blir kvar efter skadan, kan de i stället medföra minskad effektivitet i nervcellstrafiken. För att nämna något exempel har man sett att dessa cytokiner minskar astrocyternas kapacitet att ta hand om glutamat när det frisätts från nervcellerna.
Vår forskargrupp arbetar med teorin att kombinationen minskat glutamatomhändertagande, mer ospecifik signalering av större cellnätverk, minskad energitillgång, mindre mängd nytillverkat glutamat och svullnad av astrocyterna leder till ett ”låst” tillstånd på cellnivå. Denna på cellnivå låsta situation kan tjäna som en tänkbar mekanism eller åtminstone förklaringsmodell för den fullständiga utmattning som en person med hjärntrötthet upplever om hon eller han överanstränger sig. Det tar lång tid att återställa den kemiska obalansen, vilket förklarar den långa återhämtningstiden för den drabbade.
Enligt vår hypotes uppstår denna obalans i system som har med uppmärksamhet och koncentrationsförmåga att göra liksom system som har med känslor och fysiska effekter att göra. Ett av de överordnade signalämnen som har betydelse här är dopamin. Även emotionella funktioner påverkas med emotionell instabilitet som följd. Detta leder till att nervcellssignaleringen blir mer ospecifik. Det blir alltså mer brus i signaleringen mellan nervcellerna.
Vid en neuroinflammation sker även omformning av astrocyternas fibernätverk inuti cellerna, vilket får till konsekvens att signaleringen mellan astrocyterna försvåras. Därmed påverkas och försvåras kommunikationen mellan nervcellsnätverken och astrocyternas nätverk med negativa effekter för informationsintag och informationsbearbetning i hjärnan.